EDITORIAL

 

Gastritis atrófiaca y Helicobacter pylori

 

La mucosa gástrica en la mayoría de las personas presenta una respuesta inflamatoria. Esta reacción inflamatoria se puede diferenciar en 3 grandes grupos: aguda, crónica y atrófica. Uno de los factores determinantes en la génesis y progresión de la inflamación gástrica es la presencia del Helicobacter pylori (Hp) en el estómago del paciente. 

La gastritis aguda es una respuesta inflamatoria polimorfonuclear intensa que ocurre en fases tempranas de la infección a Hp. Esta inflamación intensa en el cuerpo y antro gástrico puede generar un daño severo en la capa glandular produciendo la denominada "gastritis aclorhídrica epidémica"¹. Este tipo de gastritis se resuelve en pocos días o semanas. La persistencia de una inflamación esta vez con un infiltrado predominantemente inflamatorio mononuclear da lugar a la gastritis crónica². En la clasificación de la gastritis de Sydney se pone énfasis en la localización de la gastritis, dividiéndola en gastritis antral predominante, corporal predominante y la pangastritis que toma tanto antro como el cuerpo gástrico. Una vez desarrollada la gastritis crónica esta usualmente permanece, resolución espontanea ocurre pero es inusual.

La gastritis atrófica es referida a la ausencia de glándulas en la mucosa gástrica. En 3/4 partes de los casos de gastritis atrófica el H.p. esta presente. La gastritis atrófica autoinmune que era conocido antes de la clasificación de Sydney como Gastritis tipo A (solo en el cuerpo) asociada a anemia perniciosa; pero limitado a poblaciones del norte de Europa (Escandinavia).

El diagnóstico de Atrofia gástrica es importante pues forma parte de la cascada que conduce al cáncer gástrico por lo que es necesario hacer un diagnóstico adecuado. 

Pese a lo aparentemente sencillo en su definición los patólogos encuentran muchas dificultades en llegar a un acuerdo, por lo que hay mucha variación interobservacional. Uno de los puntos de mayor confusión esta dado por la presencia en algunos especímenes histológicos con una marcada respuesta inflamatoria en la lamina propia que pueden hacer imposible clarificar entre la "perdida" de las glándulas o un desplazamiento de estas por el infiltrado inflamatorio³. 

Expertos patólogos reunidos en Houston (1998), Orlando (1999) y Nueva Orleans (2000); han dado recomendaciones para disminuir las dudas diagnósticas de la gastritis atrófica⁴. Y son: (i) La muestra debe ser del grosor completo de la mucosa, con una adecuada orientación y sección. (ii) Si bien la hematoxilina-eosina es una tinción adecuada para distinguir entra mucosa atrófica y la no atrófica, tinciones especiales ( Azul de alsacia-PAS) son útiles para detectar focos mínimos de intestinalización glandular. (iii) Siempre indicar el lugar del estómago donde se tomó la biopsia. (iv) Tomar al menos 3 niveles del bloque de parafina.

Al revisar algunos trabajos nacionales en los que se explora la presencia de gastritis atrófica en las muestras de biopsias del estómago encontramos estudios en tres hospitales de Lima y en un hospital de La Libertad.

El estudio más completo es el realizado por el grupo del Hospital Cayetano Heredia - Rimac que evaluó 1406 pacientes sin lesiones ulceradas encontrando atrofia gástrica en 8.25% de estos. El 78.5% de estos pacientes fueron positivos al H.p⁵. La Doctora Teresa Castillo en el Hospital Rebagliati estudió cien pacientes sin lesiones endoscópicas encontrando un 14% de gastritis atrófica⁶. En este grupo de pacientes no se detalla la presencia del H.p.; pero si la presencia de metaplasia intestinal en el 80% de los pacientes con GA. Otros estudios presentados como resúmenes en congresos nacionales de Gastroenterología no tienen el detalle adecuado para poder ser discutidos. Ramirez Ramos, Recavarren y col. En el estudio del hospital Cayetano Heredia describen también la presencia de atrofia gástrica en pacientes con úlcera duodenal (11.79%) y gástrica (24.07%) encontrando una diferencia significativa entre esta última y los pacientes sin lesión macroscópica a la endoscopia.

Lo importante del artículo que se presenta en este número es que esboza una hipótesis sobre como progresa la gastritis superficial hacia la gastritis atrófica; sin lugar a dudas el paso menos claro en la secuencia que puede conducir a un cáncer; y quizás el paso en el que intervenciones terapéuticas pueden ser más factibles.

El H.p. afecta a la mucosa gástrica al inducir una infiltración de la mucosa por macrófagos y polimorfonucleares, así como también linfocitos T y B. Paradojicamente esta reacción inmunológica/inflamatoria notable no elimina la infección y más bien esta infección genera el desarrollo de metaplasia intestinal y mutaciones que pueden llevar al cáncer gástrico⁷.

La presencia demostrada de linfocitos CD8+, linfocitos B CD 20+, generan al parecer las denominadas Especies Reactivas de Oxigeno (ROS en Inglés)⁸, así como un aumento en la producción de Interleucina 8 (IL-8) e Interferón-g, los cuales van actuar sobre las células gástricas en el caso del Interferón-g favoreciendo el mecanismo de apoptosis⁹, es decir la muerte programada de la célula. Las ROS pueden también actuar sobre células de la mucosa gástrica alterando la expresión y función de genes que inhiben el crecimiento celular, como por ejemplo el gen p53. La presencia otros factores, llamese cepas cag A+ más citotóxicas, falta de vitamina C u otros oxidantes, serán los que determinaran la evolución del proceso de gastritis a atrofia, etc.

La progresión de la gastritis superficial a una gastritis atrófica esta explicada con bastante lógica en el trabajo de Recavarren la determinación de estos factores de agresión y de modificación del comportamiento de la célula mucosa gástrica es el paso a seguir para probar la hipótesis planteada.

 

Alberto Zolezzi Francis
Editor de la Revista de Gastroenterología del Perú

 

REFERENCIAS

1. SIPPONEN P, KEKKI,K, SEPPALA K. Y SIURALA M. The relationship between gastritis and gastric acid secretion. Aliment Pharmacol Ther 1996;10 (suppl.1):103-118.

2. PRICE AB. The Sydney system: histological divisiun. J Gastroenterol Hepatol 1991;6:209.

3. DIXON MF, GENTA RM, YARDLEY JH, CORREA P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. AM J Surg Pathol 1996;31:1161-81.

4. RUGGE M, CORREA P., DIXON F, FIOCCA R, et al. Gastric mucosal atrophy: Interobserver consistency using new criteria for classification and grading. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:1249-1260.

5. RAMIREZ-RAMOS A, RECAVARREN S, ARIAS STELLA J, GILMAN RH y col. Helicobacter pylori, gastritis crónica, úlcera gástrica y úlcera duodenal: Estudio de 1638 pacientes. Rev Gastroenterol Perú 1999;19: 196-201.

6. CASTILLO T, NAVARRETE J y CELESTINO A. Gastritis crónica y metaplasia intestinal. Rev Gastroenterol Perú 1989;9: 123-130.

7. ERNST P. Review article. The role of inflammation in the pathogenesis of gastric cancer. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(suppl.1):13-18.

8. FARINATI F, CARDIN R, DEGAN P, et al. Oxidative DNA damage accumulation in gastric carcinogenesis. Gut;35:179-185.

9. WAGNER S, BEIL W, WESTERMANN J et al. Regulation of epithelial cell growth by Helicobacter pylori: Evidence for a major role of apoptosis. Gastroenterology 1997;113:1836-47.