Gastritis crónica atrófica: mecanismos patogénicos por hipersensibilidad celular

Abstract

La Gastritis Crónica Atrófica, de alta incidencia en la infección por Helicobacter pylori, no ha tenido hasta hoy mecanismos patogénicos establecidos. La Gastritis por Helicobacter pylori, claramente relacionada a la Gastritis Crónica Activa Superficial, no ha encontrado mecanismos que la conecten con la Gastritis Crónica Atrófica. Hasta hace poco, eran consideradas por algunos autores como lesiones independientes. En el presente trabajo, se estudiaron 42 biopsias gástricas antrales o corporales, con Gastritis Crónica Atrófica en diferentes estadíos. Las lesiones histológicas que comprenden a esta última, van desde la "infiltración linfoide profunda" en las glándulas gástricas propias, hasta el reemplazo de las mismas por tejido fibroinflamatorio. Por métodos inmunohistoquímicos, hemos podido comprobar que las células linfoides que infiltran el estrato glandular propio del estómago están conformadas por linfocitos T CD8+ (citotóxicos) y por células linfocíticas B secretoras de anticuerpos. Planteamos en el presente trabajo que, los linfocitos T citotóxicos agredirían a las glándulas propias antrales y corporales destruyéndolas y produciendo de esta forma su reemplazo por tejido fibroinflamatorio. Similares acciones se producirían por linfocitos B, pero a través de la secreción de anticuerpos locales contra células epiteliales glandulares gástricas.