Infarto de Bazo y Hemoglobinopatía S en la Altura

Abstract

La hemoglobinopatía S es un desorden hereditario resultado de una mutación en el gen beta-S que se expresa con la sustitución de un aminoácido en la cadena beta de globina. El problema se presenta cuando algún sujeto con hemoglobinopatía S se expone a la hipoxia de altura. La disminución de la saturación de oxígeno forma polímeros de Hb S que deforman al glóbulo rojo en forma de “media luna” (célula falciforme o drepanocito). Las células falciformes (rigidas y frágiles) tienden a adherirse a otros glóbulos rojos incrementando la viscosidad y estásis sanguínea, generando oclusión vascular e infarto en los tejidos. El bazo por su tipo de circulación es un órgano susceptible de la crisis falciforme. El infarto esplénico en la altura -en correspondencia a diferentes circunstancias- puede evolucionar en tres etapas: a) Infarto agudo (focal, no complicado), b) infarto masivo (compromiso de mas del 50% del parénquima) y c) infarto con disrupción capsular. El diagnóstico precoz es fundamental, permite la instauración oportuna de diversas medidas, especialmente una adecuada hidratación, oxigenación y rápida evacuación a localidades de menor altitud. Con estas medidas se atenua el fenómeno falciforme y algunos pacientes pueden superar este trance sin mayores complicaciones. El retardo diagnostico conlleva a tomar medidas que incluso pueden exacerbar la hipoxia tisular. Importantes poblaciones de raza negra y mestiza con ancestro africano viven en la costa peruana, 10% y 2% respectivamente tienen hemoglobinopatía S; sujetos de raza blanca con ancestro mediterráneo también pueden portar esta hemoglobina. Es indispensable difundir el conocimiento de esta entidad para que la tengan presente los médicos que laboran en regiones de altura; asimismo es primordial impulsar medidas preventivas para que los individuos con ancestro africano o mediterráneo conozcan su estatus sickle cell antes de viajar a lugares por encima de 2.500 m.