Curso rápidamente progresivo de Hepatitis por virus C en pacientes con hipogammaglobulina y deficiencia de la inmunidad celular

Abstract

El conocimiento de las bases fisiopatológicas de la fibrogénesis en la hepatopatía por virus de la hepatitis C (VHC) es crítico. Describimos la evolución de la infección por VHC tras 10 años de seguimiento en pacientes con inmunodeficiencia de anticuerpos [inmunodeficiencia variable común (n=3) (IDVC), deficiencia de subclases de IgG (n=2), deficiencia específica de formación de anticuerpos (n=1)]. Los pacientes fueron tratados con un preparado de inmunoglobulina intravenosa que se asoció posteriormente a un brote de hepatitis por VHC. Cinco de los 6 pacientes tuvieron PCR positiva para VHC, y todos tuvieron alteración en la bioquímica hepática durante el periodo de exposición [ALT (280 a 2720 U/L) y AST (400 a 2600 U/L)]. En menos de un año, 2 pacientes con IDVC desarrollaron cirrosis y el otro paciente con IDVC una hepatitis crónica activa, mientras que los otros pacientes resolvieron la infección sin necesidad de tratamiento. Los pacientes con IDVC tenían niveles de IgG más bajos que los otros pacientes con deficiencia de anticuerpos antes de la exposición (media de IgG sérica= 697 mg/dl y 1480 mg/dl, respectivamente) y tenían además linfocitos T CD4+ más bajos [media de linfocitos T CD4+= 22% (413 x 106 células/L) y 33% (869 x 106 cells/L), respectivamente]. Una combinación de componentes de inmunodeficiencia humoral y celular podrían jugar un rol en el curso evolutivo acelerado de la hepatopatía por VHC en pacientes con IDVC.