Hipertensión portal no cirrótica por didanosina. Un caso infrecuente

Abstract

El compromiso hepático es usualmente visto en pacientes con infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), sobretodo en pacientes coinfectados con el virus de la hepatitis B o C, con el abuso de alcohol, etc. Sin embargo, existe un grupo de pacientes que desarrolla compromiso hepático e hipertensión portal de causa no específica. La hipertensión portal no cirrótica (HPNC) es un desorden hepático descrito recientemente, potencialmente grave, que ha sido reportado en pacientes infectados por el VIH con terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), específicamente didanosina (DDI). La fisiopatología involucra al agente infeccioso (VIH) y a su tratamiento (TARGA), pues ambas generan una venulopatía prehepática portal. Además, la infección por el VIH genera un estado protrombótico por deficiencia de proteína S conllevando a la obliteración de pequeñas vénulas hepáticas. Se ha postulado a la didanosina como un cofactor en la patogénesis del HPNC. Todo ello conlleva a que en muchas de las biopsias hepáticas se evidencie una hiperplasia nodular regenerativa. Se reporta el caso de una paciente con infección del VIH y en tratamiento con DDI de larga data que debuta con hemorragia digestiva alta (HDA) y ascitis como consecuencia de la HPNC, cuyo diagnóstico fue corroborado por biopsia. No existe reporte de casos del tema en nuestro país.